– Почему Вы стали исследовать инфаркт миокарда?
– Я лечил больных, перенесших инфаркт миокарда, и видел, что с ними происходит. Буквально на моих глазах, начиная с середины 1980-х гг., появлялись совершенно новые возможности изучения сердечно-сосудистой системы (холтеровское мониторирование, электрофизиологическое исследование, эхокардиография). Этот феноменальный прорыв изменил принципы диагностики и резко повысил ее качество, что позволило нам выявлять ранее не диагностируемые в рутинной практике нарушения сердечного ритма и подбирать лечение. Персональные компьютеры открыли новую эпоху в совершенствовании диагностических методов.
Надо сказать, что и тогда, и по сей день главной причиной смерти в развитых странах остается не онкология и травматизм, а внезапная сердечная смерть. Механизм внезапной сердечной смерти, так называемый танатогенез, это фатальные нарушения сердечного ритма.
В конце 1980-х гг. представлялось, что эту задачу можно будет решить с помощью лекарств для лечения аритмий. Это оказалось трагическим заблуждением. Исследования, имевшие целью доказать, что применение антиаритмических препаратов снизит риск внезапной сердечной смерти, показали противоположное: риск не снижался, а увеличивался в 2,5 раза.
После этого стало очевидно, что проблемы предотвращения смерти больных от ишемических событий будут решаться долго и мучительно.
– Как Ваши исследования помогают практической медицине?
– Мы обнаружили феномен ретромбоза коронарной артерии, который требовал хирургической реваскуляризации (установки стента). Сегодня результаты этой работы направлены для публикации в несколько ведущих европейских журналов.
Существует разновидность инфаркта миокарда, при которой первая и наиболее эффективная помощь – тромболизис, т. е. растворение тромба специальным лекарством-тромболитиком. Однако у части больных (30%), несмотря на эффективное лечение, развивался полноценный инфаркт миокарда.
Мы в 2013-2015 гг. в областной клинической больнице применили технологию телеметрии (непрерывная передача ЭКГ от больного на специальный дешифратор) в течение нескольких часов после тромболизиса. Оказалось, у некоторых больных периодически происходят непродолжительные изменения кардиограммы, не сопровождавшиеся болевыми ощущениями.
Этим больным делали экстренную коронарографию, и обнаруживалось: у них снова развился тромбоз, как правило, в том же месте, где тромб был успешно растворен лекарством.
Основной вывод нашей работы: больные после тромболизиса требуют пристального наблюдения, чтобы вовремя оказать им экстренную помощь, поскольку в 30% случаев больным с той формой инфаркта, при которой показано растворение тромба, желательно проводить стентирование даже после тромболизиса.
– Причины ретромбоза непонятны?
– Мы не нашли. Мы не занимаемся свертывающей системой крови, это очень специфическое направление.
– Вопрос экономический: растворить тромб, наверное, дешевле, чем поставить стент?
– Конечно, в разы дешевле. Сегодня вообще принят фармако-инвазивный подход. Желательно бы после тромболизиса всем ставить стенты, но это очень дорого. В Чехии, Израиле, например, вообще нет тромболизиса, сразу стентирование.
– У нас страна не такая богатая. Но хотя бы то, что человеку после тромболизиса надо обязательно делать телеметрию, уже закреплено в обязательных медицинских протоколах?
– Нет, к сожалению. Пока эта методика не так активно используется, как хотелось бы. Мы рассказывали о ней на разных форумах, это напечатано в ряде ведущих российских медицинских журналов. Телеметрия, вообще говоря, входит в стандарт оснащения. Но сама процедура в том формате, о котором я говорю, находится на этапе развития.
– Какие еще исследования Вы проводите в настоящее время?
– Мы располагаем достаточно уникальной ультразвуковой методикой оценки состояния сердечной мышцы – стрейн (англ. «Strain» – напряжение). Наша научная работа называется «Изучение деформационных характеристик миокарда». Мы начинаем следить за состоянием сердца, изучать сократимость его как единого целого с помощью стрейн-анализа. Из-за сложности статистической обработки, обусловленной большим массивом данных, мы активно сотрудничаем с коллективом профессора-математика Юрия Смирнова.
Сердце условно делится на 17 сегментов. Когда сердце сокращается, изгоняя кровь, каждый из этих сегментов сокращается одновременно в 3-х направлениях, и каждый процесс имеет свою скорость.
Трехмерная спекл-эхокардиография открывает совершенно уникальные возможности для оценки сократительной способности миокарда. Мы получаем возможность наблюдать течения заболевания в динамике, на фоне стандартизированной медикаментозной терапии – вторичной профилактики инфаркта миокарда.
Дело в том, что примерно 25 лет назад, до появления современных методов лечения, больные, хорошо пережившие острый период инфаркта миокарда, в течение первого года погибали примерно в 20-25% случаев. И еще столько же – в течение двух последующих лет. Как правило, эти люди умирали от сердечной недостаточности.
Ультразвуковые технологии того времени выявили, что у больных, перенесших инфаркт миокарда, часть сердечной мышцы (зона некроза) перестает нормально сокращаться. Оставшийся здоровый миокард делится на две неравные части: активно работающего миокарда (примерно 60% от оставшегося) и «спящий» (примерно 40%). Это приводит к тому, что сердце достаточно быстро утрачивает свою естественную форму гандбольного мяча и приобретает шарообразную форму.
Когда часть миокарда перестает нормально сокращаться, в организме активизируются нейрогуморальные адаптационные системы. Для того чтобы убежать от саблезубого тигра, наш предок должен был обладать очень высокой скоростью реакции, которую эти адаптационные механизмы и обеспечивали.
Инфаркт миокарда (до которого наши предки не доживали) организм воспринимает как сильнейший стресс. Адаптационные системы активируются, но быстро переходят в состояние дезадаптации – над ними утрачивается внутренний контроль. Вместо позитивной защитной роли эти механизмы начинают носить разрушительный характер.
Клинические фармакологи как раз 20-25 лет назад предложили кардиологам лекарственные средства, которые в известной степени нивелируют влияние дезаптационных механизмов на сердечную деятельность, из-за чего неблагоприятные изменения сердечной мышцы либо вообще не происходят, либо происходят значительно медленнее, чем это было раньше при инфаркте миокарда.
– Что же удалось выяснить с помощью ваших исследований?
– Комплекс современных методов лечения инфаркта миокарда включает интенсивную терапию статинами (липидоснижающие средства). Вторичная профилактика предполагает достижение целевого уровня «плохого холестерина» – липопротеинов низкой плотности в крови. Мы изучаем один из наиболее эффективные статинов – аторвастатин.
Я не забыл свою первую любовь – нарушения ритма. Мы разделили больных на две группы: те, у кого на фоне нашего лечения достигается целевой уровень липопротеинов низкой плотности, и те, у кого не достигается. И с удивлением обнаружили: те, у кого целевой уровень достигается, имеют значительно меньше предпосылок к развитию внезапной сердечной смерти, с которой начинался наш разговор.
В лоб задачу не решили: антиаритмические препараты только ухудшали состояние больных. А лекарство, которое действует иначе, за счет своих плейотропных эффектов очень эффективно угнетает аритмогенез в миокарде у лиц, перенесших инфаркт. Это уникальные результаты.
Кроме того, мы смотрим, что привело к раннему инфаркту, и соответственно разрабатываем новые нетрадиционные подходы к вторичной профилактике, чтобы предотвратить развитие у больных повторных сосудистых катастроф. Это очень интересное направление, и можно смело сказать: наша кафедра оснащена соответствующей аппаратурой для оценки состояния сосудистого русла по уровню мировых стандартов.
Поэтому доклады нашей кафедры хорошо принимают в программы европейских форумов. До 30 докладов в виде устных сообщений и постеров мы предоставляем в год на ведущих европейских форумах: Европейском конгрессе кардиологов, конгрессе, посвященном инфаркту миокарда, превентивной кардиологии, артериальной гипертензии. По российским меркам для провинциального коллектива это очень круто.
– На кафедре есть сотрудники, наиболее увлеченные научной работой?
– Клиническая кафедра медицинского вуза работает в трех направлениях – преподавание, лечебная и научная работа. Хотя они тесно взаимосвязаны, но есть настоящие мастера в каждом из них.
Поскольку мы говорили о научных исследованиях, хочу отметить доцентов Веру Галимскую, Людмилу Салямову, Надежду Бурко и очень перспективную молодежь – Елену Душину, Ангелину Хромову, Екатерину Шиготарову.